Compréhension de la bilirubinémie chez les nouveau-nés : Une discussion approfondie sur les tests de la fonction hépatique et les profils enzymatiques

La jaunisse nucléaire chez les nouveau-nés est principalement causée par la bilirubine conjuguée, qui est toxique pour le cerveau et peut être fatale. L'accumulation de bilirubine entraîne des dommages cellulaires dans le cerveau, en particulier dans le ganglion basal. La photothérapie et la transfusion sont des traitements courants pour prévenir les résultats fatals chez les nouveau-nés atteints de jaunisse nucléaire.

Pour tester la bilirubine urinaire, des échantillons d'urine sont collectés après un nettoyage génital, suivi d'une analyse semi-quantitative à l'aide de bandelettes réactives disponibles commercialement. Physiologiquement, la bilirubine est absente dans l'urine, mais la bilirubine conjuguée peut être filtrée par les reins. Des niveaux accrus de bilirubine conjuguée dans l'urine peuvent indiquer des conditions pathologiques telles que la cholestase.

Les tests d'acides biliaires impliquent des échantillons de sang à jeun collectés dans des tubes secs pour une analyse chromatographique ou enzymatique. Les méthodes enzymatiques utilisent une réaction d'oxydation-réduction pour mesurer les concentrations d'acides biliaires. L'absence d'absorbance à 440 nanomètres est proportionnelle à la concentration d'acides biliaires. Les tests d'urine pour les acides biliaires impliquent les réactions d'Ail et de Pettenkofer.

Dans un verre à jus pendant la thérapie, la poudre de fleur de soufre est placée. Si présent, la bière tombe au fond; si absent, elle reste à la surface. La réaction vire au violet en présence de saccharose et d'acide, avec des valeurs dans le sang ne dépassant pas 5-6 micromoles par litre et dans l'urine entre 6-11 micromoles par litre pour les variations pathologiques.

Le paramètre enzymatique de routine implique les phosphatases alcalines, qui hydrolysent des fonctions et existent sous différentes isoformes, y compris hépatiques et osseuses. Ce sont des enzymes non spécifiques avec des conditions analytiques restant les mêmes pour l'échantillonnage et l'analyse.

Les valeurs normales se situent entre 50 et 150 unités internationales par litre, doublant chez les enfants et augmentant avec la croissance ou pendant la grossesse. Les valeurs peuvent également augmenter en raison de certains médicaments comme les antiépileptiques et diminuer avec l'utilisation de contraceptifs oraux ou en cas de cholestase.

Des niveaux élevés de phosphatase alcaline peuvent indiquer une origine hépatique ou osseuse, avec des augmentations observées dans des maladies comme la maladie de Paget, les tumeurs osseuses et diverses pathologies hépatobiliaires. Dans la cholestase intra ou extra-hépatique, les niveaux peuvent être deux à quatre fois plus élevés que la normale.

L'enzyme 5'-nucléotidase, principalement membranaire et principalement hépatique, hydrolyse les nucléotides en nucléosides, libérant des phosphates. C'est un marqueur spécifique de la cholestase mais n'est plus utilisé de manière systématique en raison de sa faible sensibilité et de son coût élevé.

En présence de magnésium, la dynosine subit une désamination dans un environnement acide, libérant des ions ammonium. Lorsqu'elle est exposée aux oxobiotes Arabes et agitée par la glutamate déshydrogénase, le glutamate est formé et oxydé avec des coenzymes. Le taux de disparition du NADH H+ à 340 mm est directement proportionnel à l'activité primaire, généralement inférieur à neuf unités internationales par litre. De légères augmentations sont observées au cours du deuxième et troisième trimestre de la grossesse et chez les individus de plus de 70 ans.

La réaction implique l'hydrolyse de la leucine par l'aminopeptidase, conduisant à la formation d'une couleur bleue avec le réactif de Berthelot et le nitroprussiate, résultant en une intensité proportionnelle à l'activité enzymatique de la leucine aminopeptidase. Les valeurs normales se situent entre 8 et 22 unités internationales par litre. Pathologiquement, des augmentations concomitantes des phosphatases alcalines suggèrent une cholestase.

Gamma-GT, une enzyme localisée dans la membrane de divers organes, y compris le foie, catalyse le transfert du groupe glutamine du peptide gamma-glutamyl à un autre peptide. Ses niveaux varient de 8 à 22 unités internationales par litre et montrent des variations en fonction de l'âge et du sexe. Pathologiquement, des niveaux élevés sont associés à des affections hépatiques telles que la cholestase, la cirrhose et l'hépatite, en faisant un marqueur sensible pour la cholestase mais manquant de spécificité.

La gamma-GT est largement utilisée dans les tests de routine malgré son manque de spécificité en raison de son inductibilité et de son origine hépatique. Elle joue un rôle crucial dans le suivi du sevrage alcoolique, montrant une diminution de 50 % trois semaines après l'arrêt et une augmentation significative en cas de rechute du patient. La combinaison de la gamma-GT avec d'autres paramètres de cholestase améliore la précision du diagnostic, en particulier en médecine de l'addiction.

La carence en vitamine K est liée à l'alcoolisme chronique et à une augmentation des niveaux de CDT. CDT signifie Carbohydrate-Deficient Transferrin, un marqueur de plus en plus utilisé dans ce contexte.

Les tests de coagulation liés à la carence en vitamine K secondaire à la cholestase impliquent la mesure des facteurs dépendants de la vitamine K. Pour différencier l'insuffisance hépatocellulaire de la cholestase, les niveaux de facteur 5 sont vérifiés. Le test de colère, impliquant une injection intramusculaire de vitamine K, aide à localiser le TP en 48 heures pour le diagnostic de cholestase.

Dépôt anormal de protéines dérivées de la bile riches en cholestérol et en phospholipides, connues sous le nom d'apolipoprotéine X, peut être détecté dans les lipides plasmatiques. L'électroimmunoessai peut identifier ces protéines, bien qu'il ne soit pas couramment utilisé en pratique courante.

Les tests de fonction hépatique dynamique consistent à administrer des substances strictement éliminées par le foie par voie orale ou intraveineuse pour mesurer leur disparition dans le plasma. Certaines substances, comme le bromosulfonphtaléine, l'acide éthylènediaminetétraacétique d'europium et la monoéthylglycine, étaient précédemment utilisées mais sont maintenant évitées en raison de préoccupations concernant la toxicité hépatique.

La vitesse de purification du BSP est plus rapide que celle du PSP, et son dosage est plus facile, même pour les personnages ou les mollyes. Chez un sujet normal, UCG ne doit pas dépasser 10% de la dose injectée.

Le protocole implique l'injection intraveineuse de 1 mg de X, suivie de la mesure de la concentration plasmatique de MLG après 15 minutes. L'utilisation est limitée en raison d'interactions avec d'autres médicaments.

Le foie effectue des fonctions essentielles évaluables à travers divers tests biochimiques. Cependant, il est crucial de noter que l'insultation ne peut pas fournir un diagnostic spécifique d'une maladie du foie. La combinaison de plusieurs paramètres améliore la sensibilité et la spécificité diagnostiques.

Les retours incluent le besoin de plus d'élaboration sur des sujets comme la transferrine, la carence en carboxy et les profils enzymatiques. Met l'accent sur l'importance d'intégrer les retours pour améliorer les présentations.

La qualité du document final et le style de présentation ont un impact sur les notes individuelles. Les corrections et l'intégration des retours sont essentielles pour améliorer les scores. Chaque étudiant recevra une note de présentation basée sur le document final.

Le conférencier conclut la session, mentionnant le besoin de corrections dans les documents présentés. Insiste sur le processus d'évaluation individuelle basé sur la qualité des documents et le style de présentation. Souhaite aux étudiants une bonne soirée et leur dit au revoir.