Comprendre l'hyperparathyroïdie chez les patients dialysés

La discussion commence par une introduction à l'hyperparathyroïdie chez les patients dialysés, en mettant l'accent sur les manifestations cliniques de la maladie, ses complications et un bref aperçu des options de traitement.

L'hyperparathyroïdie secondaire est souvent mise en avant comme étant asymptomatique, surtout aux stades précoces. Les signes cliniques peuvent ne pas être spécifiques, ce qui peut entraîner un mauvais diagnostic ou une confusion avec d'autres pathologies.

Les manifestations cliniques de l'hyperparathyroïdie chez les patients dialysés comprennent des douleurs osseuses, couramment rapportées comme un malaise généralisé. Les patients peuvent également ressentir des démangeaisons, attribuées à des facteurs tels que des niveaux élevés d'hormone parathyroïdienne et la formation de produit phosphocalcique.

L'hyperparathyroïdie peut entraîner des symptômes musculaires tels que des douleurs musculaires et une faiblesse, affectant particulièrement les muscles proximaux. Les patients peuvent signaler un manque de force dans leurs jambes, indiquant une faiblesse musculaire comme symptôme prédominant.

L'hyperparathyroïdie non traitée peut entraîner des ruptures spontanées des tendons, des fractures et des déformations osseuses. Les stades avancés peuvent conduire à des fractures osseuses pathologiques, des déformations visibles et des complications graves affectant à la fois la santé osseuse et vasculaire chez les patients dialysés.

La résorption osseuse dans l'hyperparathyroïdie se caractérise par l'érosion des os, affectant particulièrement l'aspect supérieur de la deuxième et troisième phalange des deuxième doigts. Cette érosion est influencée par les niveaux de parathormone et la durée de la condition. De plus, une résorption peut être observée au niveau des extrémités phalangiennes, des sites d'insertion des tendons et des ligaments, des articulations sacro-iliaques, du bassin, des épaules et du crâne. Le crâne peut présenter des trabécules grossières, une perte de distinction entre les couches osseuses et un aspect "sel et poivre" indicatif de l'hyperparathyroïdie.

Les tumeurs brunes, observées dans l'hyperparathyroïdie, sont caractérisées histologiquement par un tissu hémorragique, fibreux contenant des cellules géantes et des zones hyper vascularisées. Ces tumeurs peuvent se manifester dans le fémur, le crâne, le bassin et d'autres endroits, apparaissant parfois comme des masses abdominales. Elles peuvent se présenter comme des lésions pseudo-tumorales expansives dans les os, entraînant des douleurs et des fractures. Dans les cas graves, elles peuvent provoquer des masses intra-abdominales ou une atteinte significative des sinus.

Ostéosclérose, une augmentation anormale de la densité osseuse, entraîne des os durcis et fixes. Cette condition est une complication de l'hyperparathyroïdie, conduisant à des os rigides avec une densité accrue.

Rachid, Brigide et d'autres sont à l'origine des douleurs dorsales. La calcification des cartilages due à la précipitation de cristaux de phosphate de calcium peut entraîner des douleurs articulaires ou périarticulaires, également connues sous le nom de pseudogoutte. Les complications incluent des problèmes osseux et vasculaires, avec des calcifications dans les parois artérielles, les zones viscérales et les régions périarticulaires. Les calcifications aortiques affectent la longévité, les personnes ayant des qualifications aortiques vivant des vies plus courtes.

Les complications des calcifications peuvent entraîner des amputations dans les régions artérielles, affectant à la fois les mains et les zones viscérales. Les calcifications coronariennes sont significatives et peuvent être trouvées dans l'hyperparathyroïdie primaire et secondaire, ainsi que dans l'insuffisance rénale chronique. Les calcifications des artères pelviennes ressemblent à une artériographie, souvent non remarquées par les patients jusqu'à ce qu'elles soient montrées sur une radiographie.

Le traitement consiste à maintenir les niveaux d'hormone parathyroïdienne entre 2 et 9 fois la valeur normale. Un suivi régulier avec le même laboratoire pour la comparaison est crucial. Les patients dialysés présentent un risque de mortalité cardiovasculaire plus élevé à 600 picogrammes par millilitre. Le risque n'est pas lié aux valeurs d'hormone parathyroïdienne. Des résultats spectaculaires ont été observés après la chirurgie, sans calcifications visibles sur les radiographies 6 à 8 mois plus tard.

Le conférencier discute de l'importance de gérer les niveaux de phosphore chez les patients, mettant en avant le rôle de la rétention de phosphore comme un facteur aggravant majeur. Les stratégies incluent la réduction de l'apport en phosphore par des modifications alimentaires et l'utilisation de fixateurs de phosphore comme RenaGel et Fosrenol. La supplémentation en calcium est également cruciale pour inhiber la production d'hormone parathyroïdienne, ainsi que la supplémentation en vitamine D pour prévenir des niveaux élevés d'hormone parathyroïdienne.

Cinacalcet, tel que Mimpara, est mentionné comme une option de traitement pour diminuer les niveaux d'hormone parathyroïdienne et réduire le produit phosphocalcique, impactant les tissus osseux. Les dosages varient de 3 mg à 180 mg, certains patients nécessitant jusqu'à 360 mg. Cependant, des problèmes de tolérance gastro-intestinale tels que des nausées et des vomissements peuvent limiter son utilisation, soulignant le besoin d'approches de traitement individualisées.

Il est crucial de surveiller les marqueurs biochimiques des patients dans les plages recommandées, mais les signes cliniques ne doivent pas être négligés. Même si les niveaux sont dans les plages cibles, les symptômes cliniques doivent être évalués pour garantir l'efficacité du traitement. Des niveaux persistants élevés d'hormone parathyroïdienne peuvent nécessiter une intervention chirurgicale, avec un seuil de 800 picogrammes comme considération pour l'intervention.